央廣網(wǎng)長沙5月18日消息（記者鄧文輝 通訊員曾歡歡 李妍蓉）在日常生活中，常聽說病毒感染有自限性。這個自限性就來源于人體自身的免疫系統(tǒng)。然而免疫系統(tǒng)究竟是如何去清除病毒的，在科學界仍是一個謎。近日，湖南大學生物學院病原生物學與免疫學研究所團隊新發(fā)現(xiàn)了一種免疫抵抗RNA病毒的工作機制，揭示了蛋白質(zhì)TRIM21通過調(diào)控線粒體抗病毒信號蛋白MAVS參與先天免疫應答的分子機制。相關研究成果近日發(fā)表于國際著名病毒學專業(yè)期刊《病毒學雜志》（Journal of virology）上。

　　大名鼎鼎的丙肝病毒(HCV)、艾滋病病毒(HlV)、SARS 病毒、埃博拉病毒（EBV）、禽流感病毒、流感病毒都屬于RNA病毒，先天免疫反應是人體抵抗病毒的第一道防線�！叭绻�把這個過程，看成免疫系統(tǒng)和病毒之間打了一仗，首先，宿主細胞（病毒侵入的細胞）內(nèi)的模式識別受體RIG-I或者MDA5就充當了‘偵察兵’的角色。當它們察覺到入侵的病毒后，將入侵信號傳導給MAVS。MAVS是清除病毒的‘戰(zhàn)斗員’，而在此過程中TRIM21作為清除病毒的‘指揮員’，發(fā)號施令給MAVS，指示MAVS工作�！毖芯繄F隊負責人朱海珍教授形象地告訴記者。

　　研究發(fā)現(xiàn)，當“指揮員”TRIM21高表達時，會指示類似“催化器”的泛素分子通過其K27位積極修飾“戰(zhàn)斗員”MAVS，使MAVS提高對“另一系列戰(zhàn)斗員”激酶TBK1的招募能力，增強免疫反應，消除病毒。反之，TRIM21低表達時，MAVS對TBK1的招募能力減弱，使得免疫力減弱，病毒無法被有效消除�！斑@就告訴我們，TRIM21能通過有效調(diào)控MAVS，促進先天免疫應答對病毒的清除。”

　　據(jù)了解，該研究是研究團隊自2017年闡明宿主因子NLRX1通過PCBP2作用于MAVS負調(diào)控先天免疫應答(QinY et al. 2017)后，又一宿主因子通過調(diào)控MAVS參與先天免疫應答的發(fā)現(xiàn)。朱海珍教授為通訊作者，博士研究生薛斌斌為第一作者。

　　“我們掌握這個機制后，可以為慢性病毒感染人群找到藥物靶點，促進藥物研發(fā)，同時也將為疫苗的研發(fā)提供理論基礎�！敝旌Ｕ浣淌谡f。